Rincón del Fundador: Cómo se hizo el Coloquio Autoinmunidad + COVID-19

Antecedentes del Coloquio Científico Noel Rose 

Durante más de 23 años, la Asociación Autoinmune ha organizado coloquios científicos que reúnen a investigadores clave de todas las disciplinas para avanzar en la comprensión de las enfermedades autoinmunes. Los coloquios culminaron con la publicación de un artículo científico para estimular futuras investigaciones en la comunidad científica. A lo largo de los años, los Coloquios tomaron forma de diferentes formas: desde grandes reuniones de mentes científicas hasta pequeñas discusiones a las que sólo se podía acceder mediante invitación. Los Coloquios atrajeron el interés de todo el ecosistema de la atención médica y fueron financiados por subvenciones de los NIH, corporaciones, agencias de salud, fundaciones y donantes individuales. 

En 2013, cuando los NIH redujeron significativamente la financiación para las reuniones a gran escala, el Dr. Noel Rose, miembro fundador y presidente del Consejo Asesor Científico de la Asociación Autoinmune, y yo analizamos cómo podríamos tener un impacto más sustancial con menos financiación. Determinamos que los coloquios más pequeños de un día con temas específicos y con visión de futuro serían los que mejor cumplirían nuestros objetivos. Con la ayuda del Consejo Asesor Científico, el Dr. Rose y yo organizamos uno o dos de estos coloquios al año, reuniendo a entre 16 y 18 líderes destacados de la investigación autoinmune para discutir su trabajo y participar en una discusión activa sobre nuevas ideas de investigación. Los coloquios tuvieron éxito y obtuvieron un alto nivel de respeto por parte de la comunidad científica. La Junta Directiva de la Asociación Autoinmune cambió el nombre del coloquio a Coloquio Científico Noel Rose en honor al destacado trabajo del Dr. Rose en la organización de los coloquios. 

Orígenes del Coloquio COVID-19 y Autoinmunidad 

La publicación completa se puede ver aquí..

Antes de la pandemia de COVID-19, la Asociación Autoinmune estaba colaborando con el Dr. Jason Knight y el Dr. Joseph McCune de la Universidad de Michigan para organizar un coloquio sobre el papel de los anticuerpos antifosfolípidos en las infecciones y las enfermedades autoinmunes. Los anticuerpos antifosfolípidos atacan a los fosfolípidos, un tipo de grasa de la membrana de nuestras células, provocando daño celular. Este daño celular puede eventualmente provocar coágulos sanguíneos y trombosis. Sin embargo, mientras organizábamos el coloquio se produjo el brote de COVID-19. Tras los hallazgos de que los coágulos sanguíneos y la trombosis estaban relacionados con la COVID-19 grave, los investigadores autoinmunes se preguntaron si los anticuerpos antifosfolípidos y la autoinmunidad podrían estar involucrados. Por lo tanto, decidimos reestructurar el coloquio para centrarnos en el papel de la autoinmunidad en la COVID-19. 

En mayo de 2021, científicos de múltiples disciplinas y especialidades se reunieron en la 15th Coloquio científico Noel Rose para discutir dos preguntas importantes: 1) ¿La autoinmunidad preexistente contribuye a la gravedad del COVID-19? Y 2) ¿puede el COVID-19 causar autoinmunidad? El coloquio resultó en un debate colaborativo apasionante y en una transferencia de ideas. Los presentadores escribieron un artículo científico destacando los resultados de la conversación para compartir con la comunidad científica. El artículo fue publicado este mes en el Journal of Clinical Investigation, una importante revista centrada en la ciencia biomédica y el avance de la práctica médica. Este blog captura algunos de los hallazgos clave incluidos en la publicación. 

¿La autoinmunidad preexistente contribuye a la gravedad del COVID-19? 

Los resultados de la COVID-19 son variables y van desde la ausencia de síntomas hasta la neumonía grave y la muerte. Aunque conocemos algunos factores de riesgo de COVID-19 grave, como la edad y las afecciones médicas preexistentes, algunos pacientes desarrollan COVID-19 grave por razones desconocidas. Un trabajo reciente del laboratorio del Dr. Jean-Laurent Casanova en la Universidad Rockefeller encontró que en algunos pacientes, la enfermedad grave puede ser el resultado de una respuesta defectuosa al interferón.1. Los interferones son proteínas cruciales en la respuesta antiviral temprana, ya que alertan al sistema inmunológico sobre una infección viral. El Dr. Casanova y otros demostraron que aproximadamente entre el 10 y el 15 % de los pacientes con COVID-19 grave producen anticuerpos contra los interferones. Estos anticuerpos impiden la función del interferón, lo que perjudica la respuesta inmunitaria temprana al COVID-19 y contribuye a la propagación viral. Estos hallazgos proporcionan información importante sobre el tratamiento de estos pacientes. 

¿Puede el COVID-19 causar autoinmunidad? 

Muchas características de la COVID-19 son similares a las enfermedades autoinmunes, y un pequeño número de pacientes con COVID-19 han desarrollado diferentes enfermedades autoinmunes, lo que sugiere que la COVID-19 puede inducir autoinmunidad en algunos pacientes. Otros virus también están relacionados con la autoinmunidad y se cree que la inducen de diversas maneras. Como ejemplo, se cree que el virus de Epstein-Barr contribuye al lupus a través de múltiples mecanismos.2, incluida la producción de autoanticuerpos que se dirigen a proteínas o células del cuerpo. Del mismo modo, importantes estudios3 han descubierto que más del 50% de los pacientes con COVID-19 grave tienen autoanticuerpos, incluidos los que se encuentran comúnmente en otras enfermedades autoinmunes, como los anticuerpos antifosfolípidos. Además, el laboratorio del Dr. Ignacio Sanz de la Universidad Emory identificó niveles elevados de un tipo de célula B asociado al lupus y autoanticuerpos en la sangre de pacientes con COVID-194. 

Las investigaciones futuras 

Los presentadores del coloquio COVID-19 y Autoinmunidad identificaron tres áreas críticas para futuras investigaciones. Aunque los estudios han identificado autoanticuerpos después del COVID-19, aún se desconoce cuánto tiempo permanecerán en el cuerpo o si eventualmente conducirán a una enfermedad autoinmune. También será importante estudiar si los autoanticuerpos contribuyen a los síntomas a largo plazo posteriores a la COVID-19 en algunos pacientes (frecuentemente denominados COVID prolongado), ya que los diversos síntomas y similitudes con las enfermedades autoinmunes sugieren que los autoanticuerpos pueden desempeñar un papel. Finalmente, la investigación debería determinar si los tratamientos y las vacunas alteran la producción de autoanticuerpos y la respuesta autoinmune después de la COVID-19. Estas áreas de investigación requerirán estudios a gran escala que sigan a los pacientes durante un período prolongado. 

Juntos, los investigadores coincidieron en que la pandemia de COVID-19 brinda una oportunidad única en la vida para determinar cómo un virus puede mejorar y desencadenar la autoinmunidad. 

Referencias 

1. Bastardo P, et al. Autoanticuerpos contra IFN tipo I en pacientes con COVID19 potencialmente mortal. Ciencia. 2020;370(6515):eabd4585. 
2. Jog NR, et al. Asociación de la reactivación serológica del virus de Epstein-Barr con la transición al lupus eritematoso sistémico en personas en riesgo. Ann RheumDis. 2019;78(9):1235. 
3. Chang SE, et al. Autoanticuerpos IgG de nueva aparición en pacientes hospitalizados con COVID-19. Comuna Nacional. 2021; 14;12(1):5417. 
4. Woodruff MC y otros. Las respuestas extrafoliculares de las células B se correlacionan con los anticuerpos neutralizantes y la morbilidad en COVID-19. Nat Inmunol. 2020;21(12):1506–1516.